Inżynier i Fizyk Medyczny 3/2017 vol. 6
195
radiologia
/
radiology
artykuł naukowy
/
scientific paper
w najczęściej stosowanych 1,5 T oraz 3 T systemach MR piki od-
powiadające tym trzem substancjom są widoczne w widmie 1H
MRS niezależnie od zastosowanego TE [3]. Ponadto w zdrowej
tkance są to jedyne piki widoczne przy długim TE (np. 144 ms).
N-acetyloasparaginian
(NAA,
2,02 ppm
oraz 2,6 ppm) jest
wolnym aminokwasem i w ośrodkowym układzie nerwowym
jest jednym z metabolitów o najwyższym stężeniu [2, 12, 13].
Prawdopodobnie jest to produkt rozkładu N-acetyloaspartylo-
glutaminianu. Znajduje się zarówno w istocie szarej, jak i w isto-
cie białej mózgu (stężenia te są do siebie zbliżone). Mimo to, że
NAA w widmie 1H MRS odpowiada najwyższemu, najbardziej
charakterystycznemu pikowi widocznemu zarówno przy krót-
kim, jak i długim TE, funkcja tej substancji jeszcze nie została do-
brze poznana [4]. Długo uważany był za marker żywotności i gę-
stości neuronów [14-18], jednak w kolejnych badaniach okazało
się, że widoczny jest również w przypadku astrocytów progeni-
torowych oraz niedojrzałych i dojrzałych oligodendrocytów [19-
21]. Zatem prawdopodobnie NAA odzwierciedla też proliferację
i różnicowanie oligodendrocytów [19]. Inne jego funkcje są wciąż
dyskutowane [12, 13, 22]. Podejrzewa się, że stanowi regulator
syntezy białka oraz źródło grup acetylowych w procesie syntezy
lipidów. Ponadto sądzi się, że N-acetyloasparaginian może dzia-
łać jako molekularna pompa wody zmielinizowanych neuronów
w centralnym układzie nerwowym, poprzez usuwanie dużych
ilości wody wytworzonej przez metabolizm tlenu w mózgu [22,
23]. NAA jest też donorem grup acetylowych potrzebnych przy
syntezie lipidów podczas mielinizacji. Wzrost stężenia NAA jest
specyficzny dla choroby Canavana, natomiast spadek stężenia
tej substancji świadczy o degradacji lub zmniejszeniu ilości neu-
ronów, a także uszkodzonym metabolizmie neuronów.
Podobnie jak w przypadku NAA, pik
kreatyny
(Cr,
3,02 ppm
oraz 3,96 ppm) widoczny jest w widmie 1H MRS zarówno przy
krótkim, jak i długim TE. Substancja ta jest związkiem uczest-
niczącym w metabolizmie energetycznym w reakcji kinazy
kreatynowej, generując fosfokreatynę i trifosforan adenozyny
[4, 20, 22, 24]. W związku z powyższym, na pik Cr w widmie 1H
MRS wpływa sygnał pochodzący zarówno od kreatyny, jak i od
fosfokreatyny [7]. Związek ten jest syntetyzowany w wątrobie,
a następnie transportowany do mózgu. Jego stężenie nie roz-
kłada się równomiernie w całym mózgu, bowiem koncentrowa-
ny jest głównie w komórkach glejowych [22], a w konsekwencji
odzwierciedla gęstość tych komórek [19]. Wyższe stężenia Cr
są obserwowane w istocie szarej niż białej [22]. Przyjmuje się,
że jej stężenie jest stałe, przez co służy często jako metabolit
referencyjny przy obliczaniu stosunków względnych metaboli-
tów (np. NAA/Cr) [4, 7, 12, 25]. Mogą występować jednak różnice
obszarowe i indywidualne w stężeniu Cr [24]. Zmniejszony lub
zwiększony pik Cr w spektrum może świadczyć o występowaniu
patologii [11]. Wzrost stężenia Cr jest oznaką glejozy. Spadek
stężenia następuje przy guzach mózgu.
Na pik odpowiadający
cholinie
(Cho,
3,22 ppm
) w rzeczywi-
stości składa się sygnał pochodzący od kilku substancji: choli-
ny, glicerofosfocholiny (GPC) i fosfatydylocholiny (PC) i często
oznacza się to mianem choliny całkowitej (tCho,
total choline
)
[4, 12]. Ze względu na fakt, że fosfatydylocholina buduje błonę
komórkową, bierze ona udział w syntezie i degradacji acety-
locholiny i fosfolipidów błony komórkowej [4, 15, 20, 21], a więc
pośrednio w proliferacji komórek [17]. Odgrywa także istotną
rolę w mielinizacji [15, 16, 20]. Dodatkowo stanowi półprodukt
w syntezie neuroprzekaźników [22]. Znajduje się zarówno w ko-
mórkach glejowych, jak i w neuronach [14, 21, 26], przy czym
wyższe stężenie choliny odnotowywane jest w istocie białej niż
w szarej. Przy mielinizacji, udarach i zapaleniach stężenie Cho
wzrasta. Jego spadek odnotowywany jest w przypadku nekrozy
i encefalopatii wątrobowej [3]. Pik odpowiadający Cho widoczny
jest w widmie 1H MRS niezależnie od zastosowanego TE.
Przy zastosowaniu krótkiego TE (np. 30 ms) w widmie 1H MRS
pojawia się większa liczba pików niż w przypadku widm z długim
TE [6, 27]. Do najczęściej analizowanych metabolitów widocz-
nych w takim widmie należą: glutamina i glutaminian, mio-ino-
zytol oraz kwas gamma-aminomasłowy [3, 11].
Kwas gamma-aminomasłowy
(GABA, 1,9 ppm,
2,3 ppm
oraz 3,0 ppm) stanowi neurotransmiter inhibitorowy [4, 13, 28]
– antagonistę do glutaminianu [18]. Jest również zaangażowa-
ny w regulację integracji synaptycznej oraz plastyczności neu-
ronów [13]. Zmiany stężenia GABA związane są z zaburzeniami
nastroju [29], jak również z cyklem menstruacyjnym u zdrowych
kobiet [18, 30]. W widmie 1H MRS piki GABA widoczne są tylko
przy krótkim TE [3] i są często przysłonięte przez piki odpowia-
dające innymmetabolitom, w związku z tym w celu wyznaczenia
stężenia GABA stosuje się specjalne techniki analizy [4, 12].
Glutaminian i glutamina
w widmie 1H MRS przy natężeniu
pola 1,5 T i krótkim TE występują jako złożone piki (Glx,
2,2-2,4
ppm
oraz 3,6-38 ppm) i są bardzo trudne do rozdzielenia [3, 22].
Glutaminian (Glu) jest najczęściej występującym aminokwasem
wmózgu, a także dominującym neuroprzekaźnikiem pobudzają-
cym [12, 22, 28]. Działa antagonistycznie do GABA [18], dla któ-
rego jest prekursorem [4, 31]. Astrocyty zmieniają glutaminian
do glutaminy (Gln), która jest następnie ponownie pochłonięta
przez neurony, gdzie jest przekształcana z powrotem w gluta-
minian [4, 13]. Neuronowe receptory glutaminianu są konieczne
w procesie synaptogenezy podczas normalnego rozwoju [13].
Ponadto, oddziaływanie neuronalno-glejowe, w którym po-
średniczy glutaminian, jest prawdopodobnie ważne dla migracji
i rozwoju neuronów korowych [22].
Mio-izozytol
(mI,
3,56 ppm
) jest osmolitem [32] i odgrywa istot-
ną rolę w osmoregulacji odżywiania i detoksykacji komórkowej [15,
20-22, 26]. Występuje w komórkach glejowych (głównie w astrocy-
tach) [4, 14, 17, 20, 21, 33]. Pełni funkcję w procesach związanych
z błoną komórkową: stanowi prekursor do syntezy lipidów [14, 22,
26] oraz produkt degradacji mieliny [32]. Wzrost stężenia mI świad-
czy o proliferacji komórek glejowych przy zapaleniu, glejozie lub
astrocytozie, a także chorobie Alzheimera [3]. Pik mI widoczny jest
wwidmie 1HMRS przy zastosowaniu krótkiego TE [3, 12].
Dodatkowo, w widmie 1H MRS ocenia się ewentualną obec-
ność substancji pojawiających się w tkance jedynie w warunkach
